A leishmaniose é uma zoonose causada pelo protozoário do gênero Leishmania spp., e apresenta diferentes manifestações clinicas, podendo ser leishmaniose cutânea (LC), mucocutânea (LMC) e visceral (LV). O desenvolvimento de cepas resistentes aos medicamentos utilizados no tratamento como o glucantime, está se tornando uma realidade cada vez mais presente. Fatores genéticos do parasita são ditos como importantes mecanismos de evasão a drogas, dentre eles umas das principais são as mutações no genoma e/ou a alteração da expressão gênica. Objetivo: Com isso, o objetivo deste trabalho foi identificar genes da Leishmania spp. causador da LC humana que possam estar associados a resistência a drogas antiparasitárias. Material e métodos: Para isso, foi realizada uma revisão sistemática utilizando o protocolo do PRISMA a fim de identificar os principais genes do parasita descritos na literatura associados ao desenvolvimento de resistência terapêutica. A partir dos resultados da revisão sistemática, foram identificados e selecionados para avaliação, em amostras de biópsia de pacientes infectados os genes AQP1, TRYR, MRPA, GAMA-GCS para avaliar a expressão gênica, AQP1 e HSP70 para avaliar mutações. Para a obtenção do material genético, foi realizada a extração de RNA e DNA de biopsias de pacientes diagnosticados clinicamente com leishmaniose cutânea separando em dois grupos, pacientes com um ciclo de tratamento com glucantime e pacientes com 2 ou mais ciclos. Para a avaliação da expressão gênica foi realizado RT-qPCR e para avaliação de mutações no genoma foi realizado o sequenciamento Sanger. Resultados: Foram obtidos 22 artigos, tendo como os principais genes associado a resistência: AQP1, MRPA, TRYR, GAMA-GCS, HSP70, ODC, TDR-1 e ARM58. Na avaliação experimental da expressão gênica, não obtivemos diferença estatística entre os grupos e não identificamos mutações descritas na revisão nas amostras analisadas. Conclusão: Na revisão realizada demonstrou que há alteração da expressão AQP1, MRPA, TRY, GAMA-GCS, ODC, TDR-1 e ARM58 em cepas resistentes, e que algumas mutações nos genes HSP70 e AQP1 podem levar ao desenvolvimento de cepas resistentes. Porém, os genes avaliados experimentalmente por este estudo não identificaram diferença entre os grupos. Mais estudos são necessários para a identificação de possíveis marcadores genéticos de resistência a medicamentos.