A leishmaniose cutânea (LC) e a toxoplasmose representam duas doenças negligenciadas e caracterizam-se como um relevante problema de saúde pública. A LC causada por L. braziliensis geralmente se apresenta como uma ou mais úlceras com bordas elevadas e bem delimitadas. A proteção na infecção por Leishmania está associada com à produção de IFN-γ, citocina envolvida na ativação de macrófagos e subsequente destruição do parasita. Essa resposta Th1 é importante para o controle da multiplicação da leishmania. Entretanto, a superprodução de citocinas inflamatórias como observada na LC causada por L. braziliensis, tem sido associada ao dano tecidual, desenvolvimento das lesões cutâneas e baixa resposta a terapia. Neste estudo, avaliamos se a infecção crônica pelo T. gondii modula a resposta inflamatória de pacientes com LC influenciando na apresentação clínica ou desfecho terapêutico. Material e Métodos: Uma Coorte prospectiva com 122 pacientes com LC ativa foi realizada para avaliar a apresentação clínica e reposta terapêutica. Adicionalmente, foi realizado um estudo de corte transversal para avaliar a resposta imune. Foi realizado sorologia para determinação dos grupos IgG positivo e negativo para T.gondii. Foram analisados os níveis de citocinas e quimiocinas em resposta ao antígeno de Leishmania de Células mononucleares do sangue periférico (CMSP) e em cultura de biópsias sem estímulo por ELISA antes de iniciar a terapia. Todos os pacientes foram tratados com antimonial pentavalente e foi considerado como critério de cura a completa cicatrização da lesão 90 dias após o tratamento. Resultados: Em nosso estudo, 71,3% dos pacientes com LC eram soropositivos para T. gondii. Foi observada uma maior taxa de cura e menor tempo de cicatrização da lesão em pacientes com LC e IgG+ para T. gondii. Houve diminuição nos níveis de CXCL9, CXCL10 e IL-17 em sobrenadantes de CMSP estimuladas com SLA de pacientes com LC e sorologia positiva para T. gondii. Pacientes com sorologia positiva que curaram a terapia exibiram altos níveis IL-10 enquanto nos indivíduos negativos para T. gondii encontramos um aumento na produção de IL-1β no grupo de falha terapêutica. Foi observado na lesão de pacientes LC com IgG positivo para T.gondii um aumento na produção de CXCL9 e IFN-y e diminuição da IL-17 e IL-1β. Conclusão: Dessa forma, esse trabalho mostra que a infecção crônica por T. gondii modula a resposta imune de pacientes com LC, contribuindo para a cura terapêutica.